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小儿腹泻发病机制是怎样-【新闻】

发布时间:2021-04-11 14:16:35 阅读: 来源:车挂厂家

【健康讯 2016年6月15日】健康资讯频道为您提供全面健康资讯,用药知识等健康相关资讯,致力于为广大用户提供最优质最全面的健康资讯,为用户的健康保驾护航!

不同病因引起腹泻的机制不同,可通过以下几种机制致病。

1.非感染因素主要是饮食的量和质不恰当,使婴儿消化道功能发生障碍,食物不能充分消化和吸收,积滞于肠道上部,同时酸度下降,有利于肠道下部细菌上移繁殖,使消化功能紊乱。肠道内产生大量的乳酸、乙酸等有机酸,使肠腔渗透压增强,引起腹泻。

2.感染因素病原微生物能否引起肠道感染,取决于宿主防御功能的强弱、感染量的大小以及微生物毒力(黏附性、产毒性、侵袭性),细胞毒性,其中微生物的黏附能力对于肠道感染至关重要。

(1)细菌性肠炎:主要通过细菌产生毒素作用及细菌侵袭性作用为主要发病机制。

①肠毒素性肠炎:病原菌不侵入肠黏膜,不引起病理形态学上的变化,仅附着于完整的肠绒毛上,通过产生肠毒素致病。典型的细菌为ETEC和霍乱弧菌。其他细菌也可产生肠毒素,如耶尔森菌、鼠伤寒沙门菌、金黄色葡萄球菌、变形杆菌、空肠弯曲菌等。以ETEC为例,通过其菌毛黏附在小肠微绒毛上,生长繁殖,产生大量肠毒素。肠毒素有两种,即不耐热毒素(heat-liabletoxin,LT)和耐热毒素(Heat-stabletoxin,ST)。LT的理化性质、免疫状态及作用机制与霍乱毒素相同。LT与小肠上皮细胞上的受体神经节苷脂结合,激活腺苷酸环化酶,使肠上皮细胞内三磷酸腺苷(ATP)转化为环磷酸腺苷(cAMP)。ST通过激活鸟苷酸环化酶使三磷酸鸟苷(GTP)转化为环磷酸鸟苷(cGMP)。二者均抑制肠黏膜对钠(同时对氯和水)的吸收,促进氯(同时对钠和水)的分泌。使水向肠腔内渗透,液体积聚于肠道,引起腹泻。

②侵袭性肠炎:病原侵入肠黏膜固有层,引起充血、水肿、炎症细胞浸润、渗出性炎症病变、糜烂、溃疡等,造成腹泻。由各种侵袭性细菌所致,如志贺菌、沙门菌、EIEC、空肠弯曲菌、耶尔森菌和金黄色葡萄球菌等。志贺菌、EIEC和金黄色葡萄球菌主要侵犯结肠;空肠弯曲菌主要病变在空肠和回肠,也可累及结肠;耶尔森菌多累及回肠;鼠伤寒沙门菌主要累及回肠和结肠。这类病原菌均能引起痢疾样症状,粪便水分不多,有脓血黏液,可出现痉挛样腹痛;同时具肠毒素作用和侵袭作用的菌株,则可引起毒素性水样腹泻和痢疾样症状。

(2)病毒性肠炎(viralenteritis):目前对轮状病毒(rotavirus)研究较多。轮状病毒侵犯小肠上部,严重者累及整个小肠。在小肠绒毛顶端的柱状上皮细胞内复制,细胞变性,微绒毛肿胀、不规则,从而使受累的小肠黏膜上皮细胞很快脱落。小肠隐窝部立方上皮细胞(分泌细胞)不受损害,增殖上移修复受损的黏膜上皮,但新生的上皮细胞不够成熟,其酶活性和转运功能较差。由于肠黏膜上皮细胞脱落,造成吸收面积减少,使水和电解质吸收减少,而且绒毛裸露,造成水、电解质回渗,导致腹泻;微绒毛上双糖酶,尤其是乳糖酶活性降低,造成双糖如(乳糖)吸收障碍,不能分解的营养物质在肠腔内滞留,被肠道细菌分解,增加肠内渗透压,使水进入肠腔,导致腹泻加重。葡萄糖-钠耦联转运机制发生障碍,进一步造成水、电解质吸收减少,成水样便。晚近国外研究发现,轮状病毒上的非结构蛋白NSP4引起类似于细菌毒素的作用,导致分泌性腹泻。

3.脂肪、蛋白质和糖代谢紊乱由于肠道消化吸收功能减低,肠蠕动亢进,使营养素的消化和吸收发生障碍。营养物质的丢失主要是酶功能紊乱引起同化功能障碍所致。蛋白质的同化功能减弱,但仍能消化吸收蛋白质。脂肪的同化与吸收受到影响,在恢复期,脂肪的同化作用仍低下。碳水化合物的吸收也受到影响,糖耐量试验曲线低。但在急性腹泻,患儿胃肠的消化吸收功能未完全丧失,对营养素的吸收可达正常的60%~90%。

小儿腹泻的发病机制是怎么样的这个问题我们就先介绍到这里了,相信朋友们通过对上文的阅读,能够对于这方面的问题有了进一步的了解和认识了吧,小儿腹泻这个疾病是不容小窥的,如果出现了一定要及时的去就医,以免耽误病情。

(实习编辑:郭盈君)

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